משק הסידן בהריון והנקה


שינויים ייחודיים במשק הסידן בהריון ובהנקה



מושגים


Calcium : סידן
Vitamin D : ויטמין די
Parathyroid Hormone : הורמון הפאראתירואיד
1,25 Dihydroxyvitamin D : ויטמין די פעיל
Bone Mineralzation : מינירליזציה של העצם
Parathyroid Hormonr Related Peptide (PTHrP) : פפטיד דמוי הורמון הפאראתירואיד
Familial hypocalciuria hypercalcemia : אינאקטיבציה גנטית קלה של הקולטן לסידן



הקדמה

באופן נורמאלי רמת הסידן נשמרת בטווח צר סביב 9.4 מ"ג/ד"ל ושינוי יחסית קטן ברמת הסידן עלול להוביל להשלכות פיזיולוגיות קיצונית ומיידיות. 0.1% מהסידן בגוף מצוי מחוץ לתאים, 1% בתוך התאים והיתר בעצם. השלד הוא מאגר גדול של סידן ובכל מקרה של ירידה ברמת הסידן בדם, משוחרר סידן מהעצם לדם. בדיאטה ממוצעת יש 1000 מ"ג סידן ליום, בעזרת ויטמין די 35% מסידן בדיאטה נספג כלומר 350 מ"ג סידן ו 250 מ"ג סידן אובד כל יום במערכת העיכול, בהפרשות ונשירת תאים. בסופו של דבר נספגים 100 מ"ג סידן ליום, במצב של שיווי משקל, 100 מ"ג של סידן מופרש בשתן. הורמון הפאראתירואיד הוא ההורמון העיקרי המווסת את רמת הסידן בדם, כאשר רמת הסידן יורדת הפרשת הורמון הפאראתירואיד עולה. הורמון הפאראתירואיד מגביר שחרור של סידן מהעצם לדם, מגביר ספיגה חזרה של סידן מהשתן לדם ומגביר ספיגת סידן במערכת העיכול באמצעות שפעול של ויטמין די


משק הסידן בהריון
כ 30 גרם (30,000 מ"ג) של סידן מועברים מהאם לעובר בהריון, 80% בטרימסטר האחרון. השינוי המשמעותי ביותר במשק הסידן בזמן ההריון הוא עליה ברמה של ויטמין די פעיל המגביר את הספיגה של סידן ממערכת העיכול. כנראה שההידרוקסילציה בעמדה 1 של ויטמין די המשפעלת את הויטמין מתרחשת בכליות של האם ובשליה. רמת הפפטיד דמוי הורמון הפאראתירואיד עולה לאורך ההריון ומגבירה העברה אקטיבית של סידן מהאם לעובר. בעובר הרמה הגבוהה של סידן מדכאת הפרשת הורמון הפאראתירואיד העוברית. בעובר, השילוב של רמת סידן גבוהה ורמת הורמון פאראתירואיד נמוכה אידיאליים למניריליזציה של שלד העובר. רמת הורמון הפאראתירואיד בדם האם נמוכה רוב ההריון עקב הספיגה המוגברת של סידן במערכת העיכול ועולה לקראת סוף ההריון. הפרשת הסידן בשתן בהריון מוגברת בתחילת ההריון עקב הפעלה נמוכה של הקולטן להורמון הפאראתירואיד (רמה נמוכה של הורמון הפאראתירואיד והפפטיד דמוי הורמון הפאראתירואיד בתחילת ההריון) ולכן פחות ספיגה של סידן מהשתן הראשוני לדם. בהריון רמת הסידן הכללי יורדת עקב הירידה ברמת האלבומין, אבל רמת הסידן החופשי (הפעיל) לא משתנה. בהריון רמת שיחלוף העצם מקבילה לרמת הורמון הפאראתירואיד, נמוכה בתחילה הריון ועולה לקראת סוף ההריון. בהתאם מעט סידן משוחרר מהעצם, בנוסף, רמת אסטרוגן גבוהה מגנה מאוסטיאופורוזיס ולכן השינוי בצפיפות העצם מינימאלי. במידה וכמות הסידן בדיאטה נמוכה או בחסר של ויטמין די אז יותר סידן משוחרר מהעצם וצפיפות העצם עלולה לרדת באופן משמעותי


משק הסידן בהנקה
בעת הנקה מופרשת כמות גדולה של הפפטיד דמוי הורמון הפאראתירואיד מהשד ונספגת לדם האם. הרמה הגבוהה של ההורמון גורמת לפירוק מוגבר של עצם ושחרור של סידן לדם וגם מגבירה ספיגה חזרה של סידן מהשתן הראשוני לדם. בזמן ההנקה מועברים לעובר 280-400 מ"ג של סידן ליום ומחסור של סידן בדיאטה או מחסור בויטמין די עלולים לגרום לאוסטיאופורוזיס חולפת שאין לה משמעות קלינית בטווח הארוך. בתקופת ההנקה רמת הסידן החופשי בדם האם מעט עולה בתוך טווח הנורמה ורמת הזרחן עולה קצת מעבר לטווח הנורמה. לאחר הלידה רמת ויטמין די פעיל יורדת במהירות לנורמה ובעקבות העלייה ברמת הסידן בהנקה רמת הורמון הפאראתירואיד יורדת


צריכת סידן וויטמין די בהנקה
ההמלצות לצריכת סידן וויטמין די בהריון והנקה הן זהות לאלו של נשים שאינן בהריון. מתחת לגיל 18 מומלץ לצרוך 1300 מ"ג סידן ליום כאשר הטווח הבטוח הוא עד 3000 מ"ג ליממה. בגיל 19 עד 50 מומלץ לצרוך 1000 מ"ג סידן ליום כאשר הטווח הבטוח הוא עד 2500 מ"ג ליום. בהנחיות השונות מומלץ לצרוך ויטמין די כל יום 600-1000 יחידות ליום


הפרעות במשק הסידן בהריון
הפרעות במשק הסידן בהריון נדירות ועודף בהורמון הפאראתירואיד יותר שכיח מחסר. היפרפאראתירואידיזם ראשוני היא ההפרעה השכיחה ביותר בהריון (כמו גם מחוץ להריון) וגורמת לרמת סידן גבוה בדם. המחלה יותר קשה לאבחנה בהריון עקב הירידה ברמת הסידן הכללית בדם, הירידה ברמת הורמון הפאראתירואיד ועליה בהפרשת סידן בשתן. היפרפאראתירואידם ראשוני קשורה בעליה בשכיחות של סיבוכים באם ובעובר כולל עיכוב בגדילה, מוות עוברי והיפוקלצמיה בעובר אחרי הלידה. כאשר רמת הסידן מוגברת משמעותית (1 מ"ג/ד"ל מעל טווח הנורמה) הסיכון להפלה מאוד עולה. לאחר הלידה עקב הפסקה חדה במעבר סידן מהאם לעובר ואטרופיה של בלוטות הפאראתירואיד של העובר, רמת הסידן בתינוק עלולה מאוד לרדת ולגרום להתכווצויות שרירים. ההפסקה החדה במעבר הסידן לעובר בלידה עלולה לגרום באם לעליה מסוכנת ברמת הסידן. במידת הצורך הטיפול הוא ניתוחי בטרימסטר השני להריון. אינאקטיבציה קלה של הקולטן לסידן (מולדת או נרכשת) מובילה לעליה קלה ברמת הסידן והורמון הפאראתירואיד וירידה בהפרשת סידן בשתן. מחוץ להריון המצב לא קשור בסיבוכים ולא מצריך טיפול. בהריון החשיפה של העובר לרמת סידן מוגברת גורמת לאטרופיה של בלוטות הפאראתירואיד העובריות וסיכון להיפוקלצמיה קשה לאחר הלידה


ספרות

Kovacs CS. Calcium and bone metabolism disorders during pregnancy and lactation. Endocrinol Metab Clin North Am. 2011 Dec;40(4):795-826

Sanz-Salvador L, García-Pérez MÁ, Tarín JJ, Cano A. Bone metabolic changes during pregnancy: a period of vulnerability to osteoporosis and fracture. Eur J Endocrinol. 2015 Feb;172(2):R53-65

Kamenický P, Lecoq AL, Chanson P. Primary hyperparathyroidism in pregnancy. Ann Endocrinol (Paris). 2016 Jun;77(2):169-71


עדכון אוגוסט 2017

  ד"ר עמיר בשקין

מרפאה  ללקוחות כללית מושלם ופרטי

ימי ג' אחר הצהריים 

רח' הרצל 77 נהריה

טלפון 072-2567804

doctorbashkin@gmail.com

     אנדוקרינולוגיה שימושית       

גישה מעשית לבעיות באנדוקרינולוגיה וסוכרת       

 המידע לא מחליף התייעצות עם רופא